分子生物學是許多基因組學研究的基礎。核酸是分子生物學的核心研究對象之一。在核酸相關的實驗中，需要盡可能減少DNA污染。德國MB公司的PCR-Clean，高效清除核酸污染。

基于系統(tǒng)基因組學的腫瘤研究改變了我們對腫瘤生物學的理解，并顯著影響了患者的護理然而，許多癌癥仍然缺乏有效的治療方法或仍然缺乏特征，強調其復雜的生物學及其分子和表型異質性樣品處理和液相色譜-串聯質譜(LC-MS/MS)的最新進展使大規(guī)模定量蛋白質水平和翻譯后修飾(PTMs)成為可能。

臨床蛋白質組學腫瘤分析聯盟(CPTAC)的共同努力已經產生了單個癌癥類型的大型蛋白質基因組數據集。這些研究都包括PTMs，并開始彌合分子特征和表型后果之間的差距，發(fā)現具有潛在治療脆弱性的新癌癥亞型盡管取得了這些進展，并且PTMs在細胞信號的調節(jié)和微調中發(fā)揮了關鍵作用，但它們的共享模式、PTMs之間的串擾(例如，磷酸化、乙?；?span>)以及多個PTMs如何形成調節(jié)網絡仍然知之甚少，特別是在癌癥類型中。

先前的泛癌癥基因組研究表明，研究不同癌癥類型的復發(fā)性基因和通路改變可以促進我們對驅動癌癥的基本分子事件的理解。

研究人員著手確定不同癌癥類型的共享和不同的PTM模式，以研究在多種癌癥中改變的常見翻譯后調節(jié)機制，以擴展和補充基因組研究。為此，科研人員使用來自11項研究的數據生成了一個統(tǒng)一的泛癌癥隊列，包括來自1,110名未接受治療的患者的樣本，具有完整的基因組，轉錄組學，蛋白質組學和PTM(磷酸化和乙?；?span>)數據。這使得科學家們能夠搜索由于個體研究樣本量有限(39-140例患者)而無法在單個隊列中識別的模式。

為了關注癌癥的共享和組織獨立模式，作為協調過程的一部分，研究人員回歸了每種數據類型中的組織特異性效應(STAR方法)。

研究分析重點是:

(1)已知在癌癥中失調的標志通路，這些通路受到PTMs的嚴格控制，包括DNA損傷和修復通路、細胞免疫代謝和組蛋白水平的基因表達調節(jié);

(2)不同類型ptm之間的電位串擾。ptm具有一系列潛在的調節(jié)作用——從快速、持續(xù)到長期。在免疫和代謝反應中，PTMs的短暫性和可逆性使得適應微環(huán)境變化所需的快速反應成為可能。

另一方面，PTM對組蛋白修飾的影響可以影響細胞程序的長期調節(jié);事實上，在癌癥中，異常的組蛋白乙?；梢允鼓[瘤抑制因子失活或激活癌基因。在DNA修復過程中，磷酸化在調節(jié)DNA修復蛋白的活性中起著關鍵作用，以ptm為重點的分析可能更好地表征DNA修復的圖景，特別是在DNA修復缺陷的癌癥中。最后，絲氨酸/蘇氨酸磷酸化和賴氨酸乙酰化是真核生物中廣泛和最保守的PTMs。盡管迄今為止大多數研究都集中在單一PTM類型如何調節(jié)細胞過程上，但對蛋白質含有多種PTM類型的認識表明，它們可能共同作用，共同表現出復雜的調節(jié)作用，其中許多仍未被探索。

總的來說，這是一個詳細描述乙?；土姿峄膹V泛調控及其在癌癥類型中的共享模式的泛癌癥研究。研究結果為探索和產生關于ptm控制的癌癥過程的假設提供了豐富的資源，這些假設在進一步的實驗驗證后，可能會確定新的藥物靶點或提出影響癌癥生物學的新方法。